序言

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）就是一种内源性基础代谢物，主要的在致病性体侵略时由巨噬内部和中性粒组织粒内部出现。Tau-Cl已经知道还具有抑菌和抗虫毒帮助，但其在抗虫毒先天不足免疫细胞发生反应中的重要帮助尚不了解。

2025年1月，河南院校赵伟队伍在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱生物工程为该研究成果提供了蛋清质绘制质谱判断服务项目。

中文字幕副标题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

刊物：Redox Biology

引响细胞：10.7 （2025.01）

投资者企业单位：山东大学

研究分析原材料：人源beads

拜谱具备技巧：蛋白质修饰质谱拜谱生物

科技自驾线路：

PART.01

实验最后

Tau-Cl减缓IFN-β表示 深入分析找到，电脑病毒感动大会主持词调肿瘤细胞内Tau-Cl的能力。Tau-Cl完成有助于IRF3的氧化物装饰（Cys222和Cys371），控制IRF3的磷酸性反应和核转位，然而阻隔IRF3和IFN-β加载子区的紧密联系，不可能控制I型扰乱素的有。 Tau-Cl驱动病菌黏贴 Tau-Cl往往抑制作用了I型骚扰素的产生，还促进会了病原体在肚子里和身体之外的全选。科学实验体现了，Tau-Cl处里的小鼠在病原体影响后表面出更比较严重的免疫力生殖细胞侵及和越来越高的病原体载量。 Tau-Cl帮助IRF3氧化反应以促使其吸附性

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS进行分析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl调控IRF3成功激活

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

散文个人总结

Tau-Cl加速了IRF3在Cys222和Cys371处的腐蚀，也是种的控制I型要素素转录的关键因素转录因素。Tau-Cl克制IRF3的磷硝化作用和核转位，并阻挡IRF3与IFN-β重新启动子区的根据。但是，原作者确实Tau-Cl是IRF3驱动安装的抗病力毒后天性反响的内源性克制因素，并可以通过干扰寄主微的环境折射出了蠕虫病毒的免疫检测排放共识机制。

图2|Tau-Cl在IFN-β存在中的意义提醒图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱工作小结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生物技术提供了蛋白酶质绘制质谱测试产品。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、淀粉酶组学、翻意后绘制组、消化吸收组学或是几组学联和产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

可以参考论文资料：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492