序文

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）是一个种内源性新陈代谢物，注意在致病菌体人侵时由巨噬肿瘤血细胞和中性化粒肿瘤血细胞行成。Tau-Cl如图所示具除菌和抵抗毒效用，但其在抵抗毒遗传天然免疫不起的功效中的具体情况效用尚不清。

2025年1月，贵州大专赵伟精英团队在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱怪物为该研究成果提供了蛋白酶质修饰语质谱监测产品。

汉语题头：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

学术期刊：Redox Biology

作用指数公式：10.7 （2025.01）

大家企事业单位：山东大学

研发原材料：人源beads

拜谱提供了高技术：蛋白质修饰质谱拜谱生物

技艺路线图：

PART.01

探索后果

Tau-Cl仰制IFN-β表达出 实验发现了，类病毒感梁大会调神经细胞内Tau-Cl的标准。Tau-Cl借助催进IRF3的防氧化遮盖（Cys222和Cys371），可抑制性IRF3的磷过酸和核转位，而使阻隔IRF3和IFN-β再启动子位置的配合，决定可抑制性I型干预素的产生。 Tau-Cl加速类病毒读取 Tau-Cl不止缓和了I型影响素的导致，还带动了病菌是什么在体中和离体的拷贝。实验英文得出结论，Tau-Cl外理的小鼠在病菌是什么染病后表現出更频发的免疫检测组织侵润性和最高的病菌是什么载量。 Tau-Cl帮助IRF3脱色以调控其亲水性

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS分析一下。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl阻止IRF3启用

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

短文总结

Tau-Cl推进了IRF3在Cys222和Cys371处的阳极氧化，就是一项调节I型干挠素转录的至关重要转录分子。Tau-Cl调节IRF3的磷酸性响应和核转位，并促使IRF3与IFN-β开机启动子区的配合。往往，做者肯定Tau-Cl是IRF3动力的抗病力毒先天畸形响应的内源性调节分子，并利用会影响宿主细胞微生态表明了类病毒的免疫系统漏掉考核机制。

图2|Tau-Cl在IFN-β行成中的效用示意向图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱个人总结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生态学提供了膳食纤维质突显质谱检测工具产品。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋清组学、全文翻译后淡化组、新陈代谢组学和几组学协同产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

规范文献：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492